Des souris nées sans une certaine protéine jouant un rôle clé dans le cerveau développent des symptômes d'obsession-compulsion qui disparaissent lorsqu'elles sont traitées avec un médicament anti-anxiété, ce qui donne de nouvelles indications sur les mécanismes du cerveau soustendant ce trouble, selon une recherche publiée dans le journal Nature.
Des souris qui n'ont pas le gène contrôlant la fabrication de la protéine SAPAP3 (qui intervient dans la communication entre certaines cellules nerveuses du cerveau) se grattent la figure jusqu'au saignement et développent une crainte des espaces éclairés et ouverts.

Ces comportements, dit Guoping Feng, généticien moléculaire à l'Université Duke et auteur de cette recherche, se rapprochent des comportements des humains ayant le trouble obsessionnel compulsif.

Ce trouble anxieux est caractérisé par des pensées intrusives (ex. la porte est-elle bien barrée, etc.) et des comportements compulsifs répétitifs, tels que le lavage fréquent des mains, qui perturbent la vie quotidienne. On estime que le trouble affecte 2% de la population.

Le trouble obsessionnel-compulsif est à distinguer du trouble de la personnalité obsessionnelle-compulsive. Il s'agit de deux diagnostics différents.

Feng et ses collègues ont élevé des souris chez lesquelles le gène SAPAP3 manquait. Initialement ces souris se comportements normalement. Mais des comportements anxieux ont commencé à apparaître après 4 à 6 semaines.

Quand les chercheurs ont restauré le gène chez une partie des souris, elles se sont remises à fonctionner normalement.

L'antidépresseur Prozac (fluoxétine) apportait également un soulagement des symptômes. Chez les humains, le Prozac apporte une amélioration du trouble dans environ la moitié des cas.

Le SAPAP3 fait partie d'une famille de protéine qui contrôle le neurotransmetteur glutamate.

Selon l'auteur, la recherche suggère qu'une anomalie dans une partie du cerveau appelée le striatum peut causer les symptômes d'obsession-compulsion.

Source: Medpage

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