Des chercheurs français et américains, dont les travaux sont publiés dans la revue Neuron, ont mis à jour un nouveau mécanisme responsable des troubles de la mémoire dans la phase initiale de la maladie d'Alzheimer.

Les troubles de mémoire impliquent des détériorations et des dysfonctionnements des synapses (zones de contact entre les cellules nerveuses) dus aux protéines béta-amyloïdes qui s'accumulent et forment des plaques. Les chercheurs ont étudié les mécanismes par lesquels ces amas perturbent la fonction des synapses. À l'aide d'un marquage de nanoparticules sur des neurones (cellules nerveuses) d'hippocampe (région cérébrale impliquée dans la mémorisation) de souris, ils ont observé des phénomènes qui se produisent à l'échelle du micromètre.

Ils ont ainsi montré que les protéines béta-amyloïdes fixées à la membrane des neurones se déplacent librement à leur surface. Leur diffusion latérale est ensuite freinée en raison de leur accumulation au niveau des zones de contact. Des masses amyloïdes se forment et grossissent avec le temps.

Ces masses entraînent une diminution de la mobilité de certains récepteurs du glutamate (un neurotransmetteur), les mGluR5, auxquels elles de lient. Ces récepteurs s'agglutinent alors les uns aux autres causant une dégradation des synapses.

Cet effet toxique pourrait être contrecarré par des antagonistes du récepteur mGluR5, qui pourraient constituer une meilleure cible pour le traitement de la maladie que les récepteurs du glutamate actuellement ciblés.

Psychomédia avec sources:
CNRS, Radio-Canada

Illustration : Neurones et synapses