Les antidouleurs tels qu'aspirine et paracétamol affecteraient la fertilité

Les antalgiques les plus utilisés pourraient agir comme des perturbateurs endocriniens, au même titre que le bisphénol ou les phtalates, selon une étude française publiée dans la revue Human Reproduction.

Bernard Jégou et ses collègues de l’Institut de recherche, santé, environnement et travail (IRSET) à Rennes et de l'Inserm ont mené cette étude sur des échantillons de tissu testiculaire mis en culture avec du paracétamol (acétaminophène, Tylénol) ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que l’aspirine et l’indométacine (Indocid).

Ils avaient participé à une étude suggérant un lien entre la prise d’antalgiques pendant la grossesse et la cryptorchidie chez le fœtus (absence de descente d’un ou deux testicules dans le scrotum).

Ils ont alors entamé des travaux chez l’animal pour évaluer le risque endocrinien des antalgiques. "Quatre études de cohorte indépendantes mettent en évidence une association entre antalgiques et risque de cryptorchidie. Et nos travaux chez le rat montrent une baisse de la production de testostérone, ou encore une féminisation des rats nouveau-nés masculins", décrit le chercheur.

Ils ont ensuite mené des recherches chez l’humain, du stade fœtal au stade adulte.

Ils ont exposé des explants testiculaires d’hommes adultes à différentes doses de paracétamol, d’aspirine ou d’indométacine pendant au moins 24 heures. A des concentrations équivalentes à celles retrouvées dans le sang chez les personnes qui prennent ces médicaments, la production d’hormones stéroïdiennes et d’autres facteurs nécessaires à la masculinisation et la fertilité étaient perturbées : baisse de production de la testostérone, des prostaglandines et de l’insulin-like factor 3 (impliqué dans la descente des testicules).

Ces résultats établissent le rôle potentiel de perturbateur endocrinien de ces médicaments et interpellent sur leur usage massif et chronique par certaines catégories de personnes, concluent les chercheurs.

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Psychomédia avec source: Inserm.
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