Les facteurs environnementaux et héréditaires associés à la sclérose en plaques (SEP) convergent pour modifier une fonction cellulaire critique liée à la maladie, selon une étude publiée dans la revue Nature Communications.

L'étude suggère un mécanisme, unifiant ces facteurs, qui pourrait être responsable de la maladie et pointe vers des traitements personnalisés en fonction des facteurs génétiques.

En analysant les échantillons sanguins de près de 13.000 personnes, Michael Demetriou, de l'Université de Californie à Irvine, et ses collègues ont identifié la façon dont les facteurs environnementaux - dont le métabolisme et la vitamine D3, obtenue par l'exposition au soleil ou l'alimentation - interagissent avec 4 gènes (1) pour affecter la façon dont des sucres spécifiques se lient à des protéines qui régulent la maladie.

Des travaux précédents sur des souris, menés par Demetriou, ont montré que des changements dans l'ajout de ces sucres engendraient une maladie spontanée semblable à la SEP. Ils ont également trouvé que la N-acétylglucosamine (GlcNAc), un complément alimentaire qui est un sucre simple lié à la glucosamine, pouvait supprimer ce processus.

La présente étude montre que la vitamine D3 et la GlcNAc peuvent inverser les effets des 4 facteurs génétiques humains et rétablir l'addition normale des sucres aux protéines. «Cela suggère que la vitamine D3 et GlcNAc sous forme orale pourraient être un premier traitement pour la sclérose en plaques qui cible directement une anomalie qui contribue qui favorise la maladie," dit Demetriou.

Les sucres interagissent avec des protéines spécifiques à la surface des cellules, formant un ensemble moléculaire qui contrôle le regroupement, la signalisation et l'expression en surface de récepteurs et de transporteurs critiques, tels que le récepteur des cellules T (du système immunitaire). L'activité des cellules T du système immunitaire est liée à la dégénérescence neuronale caractéristiques de la maladie.

Ces sucres ont également été impliqués dans de nombreuses autres maladies chroniques comme le diabète et le cancer, indique Demetriou.

(1) Récepteur-alpha interleukine-7, récepteurs alpha l'interleukine-2, MGAT1 et CTLA-4.

Psychomédia avec source : Université Irvine.
Tous droits réservés