Maladie d'Alzheimer: un autre coup porté contre la théorie des plaques amyloïdes

Des essais cliniques d'un médicament visant à réduire l'accumulation de plaques amyloïdes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer ont été arrêtés en raison d'un manque d'efficacité, portant un autre coup contre la théorie amyloïde de la maladie.

Eli Lilly a annoncé qu'il arrêtait le développement du médicament semagacestat, un inhibiteur de l'enzyme gamma-sécrétase qui produit la protéine bêta-amyloïde, après les résultats préliminaires de deux grands essais comparant le médicament à un placebo n'aient montré aucune bénéfice du traitement.
Le médicament ne retardait pas progression de la maladie et était associé à une aggravation des mesures cliniques de la cognition et de la capacité d'effectuer des activités de la vie quotidienne, a indiqué un communiqué de presse de Lilly.

Le médicament est le dernier agent anti-amyloïdes à échouer dans les essais de stade final qui compare le médicament à un placebo, amenant le doute sur le potentiel de cette approche contre la maladie une fois qu'elle est établie. Des résultats cliniques négatifs ont également été obtenus pour les médicaments tarenflurbil, latrepirdine (Dimebon) et bapineuzumab qui ciblent la production de protéines bêta-amyloïdes ou les plaques collantes qui se forment lorsque les protéines bêta-amyloïdes solubles changent de forme pour devenir fibreuses et insolubles.

Mais le développement du bapineuzumab se poursuit, car des données préliminaires de scan (PET scan) indiquent que le médicament défaisait effectivement les plaques amyloïdes. Les résultats cliniques de l'étude de phase III sont très attendus.

Les essais de Lilly incluaient également des scans pour mesurer l'effet du médicament sur les plaques amyloïdes. Mais ces résultats ne seront pas disponibles pour analyse avant six mois.

Ces résultats pourraient être essentiels pour déterminer si la protéine ou les plaques bêta-amyloïdes sont des cibles valables pour les médicaments contre l'Alzheimer et pourquoi le semagacestat n'a pas fonctionné, commente Medpage Today.

Il est aussi possible, a expliqué Samuel Gandy de l'École de médecine Mount Sinai (New York) à Medpage Today, que l'essai n'invalide que la gamma-sécrétase comme cible spécifique.

Eli Lilly a indiqué ne pas abandonner les plaques amyloïdes comme cible. Un autre médicament du laboratoire, le solanezumab, un anticorps monoclonal qui vise également ces plaques, est en cours d'essai clinique de phase III.

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Les échecs de médicaments contre l'Alzheimer se succèdent; cette fois, le semagacestat de Eli Lilly
DOSSIER: Maladie d'Alzheimer et démences

Psychomédia avec source:
Medpage Today
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