L'autisme est lié à un développement prénatal anormal du cortex cérébral, selon une étude publiée dans le New England Journal of Medicine.

Eric Courchesne de l'Université de Californie à San Diego et ses collègues ont analysé 25 gènes dans les tissus cérébraux d'enfants décédés avec ou sans autisme. Ils incluaient des gènes biomarqueurs pour des types de cellules dans le cortex et des gènes impliqués dans l'autisme.

Le développement du cerveau du fœtus pendant la grossesse implique le développement du cortex qui contient 6 couches, explique le chercheur. Des patchs où le développement de ces couches est perturbé ont été découverts chez presque tous les enfants atteints d'autisme, ce qui est remarquable, soulignent les chercheurs, étant données la diversité des symptômes chez les personnes atteintes du trouble et la "génétique extrêmement complexe" impliquée.

Au cours du développement précoce du cerveau, chaque couche corticale développe ses propres types de cellules spécifiques, chacune avec des modèles spécifiques de connectivité qui jouent des rôles uniques et importants dans le traitement de l'information.

En se développant en un type spécifique, les cellules acquièrent une signature génétique distincte (marqueur) qui peut être observée. Dans les cerveaux des enfants autistes, des marqueurs génétiques clés étaient absents dans les cellules de plusieurs couches. Ce qui indique, souligne le chercheur, que l'étape précoce du développement des ces couches distinctes, qui commence dans la vie prénatale, a été perturbé.

Ces défauts ne sont pas présents de façon uniforme mais se présentent "en patchs". Les régions les plus affectées sont les cortex frontal et temporal. Le cortex frontal est associé à des fonctions cognitives dites de niveau supérieure, qui incluent la communication et la compréhension complexe des indices sociaux. Le cortex temporal est associé au langage. Le cortex visuel, associé aux perceptions, ne présentaient aucune anomalie.

Deux types de cellules sont présents dans le cortex. Les cellules nerveuses (neurones) étaient affectées mais pas les cellules gliales.

Ces anomalies présentes de façons inégales, par opposition à une pathologie corticale uniforme, peuvent aider à expliquer pourquoi de nombreux enfants autistiques en bas âge montrent une amélioration avec un traitement précoce et au fil du temps, estiment les chercheurs.

Ces résultats soutiennent l'idée que chez les enfants atteints d'autisme, le cerveau peut parfois développer de nouvelles connexions pour contourner les anomalies, ce qui donne espoir que la compréhension de ces anomalies puisse éventuellement ouvrir de nouvelles voies pour mieux comprendre comment ces améliorations se produisent, ajoutent-ils.

Psychomédia avec sources: University of California, New England Journal of Medicine.
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