La maladie de Parkinson liée au système immunitaire

Des variations courantes dans les gènes du système immunitaire sont liées à la maladie de Parkinson, selon les travaux d'une équipe internationale de chercheurs portant sur le génome entier, publiée dans la revue Nature Genetics.

Depuis quelques années, les chercheurs faisaient l'hypothèse d'un rôle du système immunitaire dans le développement de la maladie, indique Cyrus Zabetian, de l'Université de Washington, coauteur. "Nous avons maintenant des indications beaucoup plus convaincantes et une meilleure idée de quelles parties du système immunitaire sont impliquées", ajoute-t-il.
Haydeh Payami, qui dirige le NeuroGenetics Research Consortium, et ses collègues ont mené cette étude avec 2000 personnes atteintes de la maladie et près de 2000 personnes en santé.

Leurs résultats confirment les liens déjà identifiés de trois gènes avec la maladie (les gènes SNCA, MAPT, et GAK) et des liens de variations courantes dans une région du génome (celle des antigènes leucocytes humains, HLA) qui est le siège de nombreux gènes du système immunitaire. Ces liens étaient forts avec la forme sporadique et à début tardif de la maladie.

Les gènes de cette région sont importants pour reconnaître les agents étrangers et les différencier des tissus du corps. Ils jouent un rôle pour prévenir le système immunitaire d'attaquer les propres tissus du corps.

Certaines variantes de cette région sont liées à un risque accru de la maladie ou à une plus grande protection alors que d'autres sont associées à des maladies auto-immunes dans lesquelles le système immunitaire ne peut distinguer les tissus du corps et les agents étrangers, et attaquent les deux. Par exemple, la sclérose en plaques, une maladie auto-immune, est liée au gène HLA-DR.

Sur la base de ces résultats, Payami et ses collègues projettent d'adopter une perspective nouvelle sur le rôle possible de l'infection, l'inflammation et l'auto-immunité dans la maladie de Parkinson.

Leurs travaux pourraient aider à trouver de meilleurs médicaments pour traiter la maladie. Par exemple, il est déjà connu que certaines personnes qui prennent des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels que l'ibuprofène, ont un risque réduit de développer la maladie, mais cet effet n'est pas la même chez tous. Les AINS peuvent également avoir des effets secondaires. Un examen plus approfondi des variantes des gènes impliqués pourrait aider à développer des traitements plus sélectifs.

L'équipe de recherche analysera également les données fournies par l'étude afin d'identifier des interactions gènes-environnement. Par exemple, il peut y avoir des déclencheurs dans l'environnement qui activent ou désactivent certains gènes liés à la maladie. De telles découvertes contribuent à la recherche de traitements plus personnalisés.

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Psychomédia avec sources:
Medical News Today, The Guardian
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