Une étude, publiée dans la revue Nature, jette un nouvel éclairage sur la façon dont la connexion entre l'intestin et le cerveau influence la progression de maladies neurodégénératives.

Francisco Quintana du Brigham and Women's Hospital (Université Harvard) et ses collègues ont utilisé des modèles animaux et des cellules humaines provenant de patients pour identifier les principaux acteurs impliqués dans cette connexion ainsi que dans les communications entre les cellules immunitaires et les cellules cérébrales.

Ces résultats identifient de nouvelles cibles potentielles pour la recherche de traitements de la sclérose en plaques et d'autres maladies neurologiques.

L'étude porte sur l'influence des microbes intestinaux sur deux types de cellules qui jouent un rôle majeur dans le système nerveux central : les cellules microgliales (constituant la microglie) et les astrocytes.

Les cellules microgliales font partie du système immunitaire et sont responsables de l'élimination des plaques, des cellules endommagées et d'autres matériaux qui doivent être éliminés. Mais la microglie peut aussi sécréter des composés aux propriétés toxiques pour les cellules astrocytes. Ces dommages sont considérés comme contribuant à de nombreuses maladies neurologiques, dont la sclérose en plaques.

Les sous-produits que les microbes produisent lorsqu'ils décomposent le tryptophane alimentaire - un acide aminé que l'on trouve dans la dinde et d'autres aliments - peuvent limiter l'inflammation du cerveau par leur influence sur la microglie, ont notamment constaté les chercheurs.

Les chercheurs ont examiné les microbes intestinaux et l'influence des changements dans le régime alimentaire dans un modèle murin (chez la souris) de la sclérose en plaques. Ils ont découvert que les composés résultant de la dégradation du tryptophane peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique, activant une voie anti-inflammatoire qui limite la neurodégénérescence. Ils ont également étudié des échantillons de cerveau de personnes atteintes de la sclérose en plaques et observé l'activation de la même voie et les mêmes acteurs.

L'activation de cette même voie a récemment été liée à la maladie d'Alzheimer et au glioblastome. Le Centre Ann Romney pour les maladies neurologiques, dont Quintana fait partie, réunit des experts pour accélérer le traitement de ces maladies, ainsi que de la sclérose en plaques, de la maladie de Parkinson et de la SLA (maladie de Lou Gehrig).

« Il est probable que les mécanismes que nous avons découverts sont pertinents pour d'autres maladies neurologiques en plus de la sclérose en plaques », estime M. Quintana. « Ces connaissances pourraient nous guider vers de nouvelles thérapies pour la sclérose en plaques et d'autres maladies. »

Quintana et ses collègues travaillent à l'optimisation de petites molécules et de probiotiques afin d'identifier de nouvelles thérapies.

Pour plus d'informations sur les liens entre le microbiome et le cerveau, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Brigham and Women's Hospital, Nature.
Tous droits réservés.