« La découverte d’un nouveau mécanisme impliqué dans la dépression et son blocage par une molécule dotée d’effets antidépresseurs aussi forts que les traitements classiques offre une nouvelle compréhension de cette maladie et des pistes inédites pour développer de meilleurs traitements avec moins d’effets secondaires », selon une étude franco-québécoise publiée dans la revue Nature Medicine.

Menés en parallèle chez l’homme et chez la souris, les travaux dirigés par Bruno Giros, du département de psychiatrie de l’Université McGill, et Eléni Tzavara, de l’INSERM en France, « se sont intéressés au fonctionnement des antidépresseurs classiques qui agissent sur deux neurotransmetteurs connus pour avoir un effet sur l’humeur, soit la sérotonine et la noradrénaline. »

Le communiqué de l'Université McGill explique :

« Lorsque ces neurotransmetteurs entrent en contact avec des récepteurs situés à la surface des neurones du cerveau, ils déclenchent une série de cascades de signalisation à l’intérieur de la cellule. Ainsi, telle une course à relais, diverses molécules vont se transmettre des instructions devant être livrées jusqu’au noyau (où se trouve l'ADN), lui indiquant d’activer ou d'inactiver l’expression de gènes impliqués dans diverses fonctions biologiques. Puisque les antidépresseurs agissent directement sur deux neurotransmetteurs ayant plusieurs fonctions, ces traitements s’accompagnent de plusieurs effets secondaires.

Dans cette étude, les chercheurs démontrent toutefois que chez la souris, il est possible de cibler un seul coureur de cette course à relais, Elk-1, une molécule qui intervient en fin de piste et qui semble être directement impliquée dans les troubles dépressifs.

“Ce qui est intéressant et assez nouveau c’est que nous avons démontré l’intérêt d’aller cibler des modules de signalisation (un coureur) et non pas la voie entière, explique M. Giros. Cette approche chirurgicale devrait nous permettre d’éviter les effets secondaires des traitements antidépresseurs classiques.” »

« Là où les antidépresseurs habituels agissent à l’extérieur de la cellule pour modifier l’information qui arrive à cette dernière, l’inhibiteur de Elk-1 agit à l’intérieur de la cellule pour modifier la façon dont l’information est traitée. C'est une grande nouveauté concernant le mécanisme d'action d'un traitement et une source de grands espoirs à l'avenir », a expliqué Eleni Tzavara à la Fondation Fondamental.

La molécule a aussi le potentiel d’être utilisée comme biomarqueur thérapeutique afin de déterminer les patients susceptibles de répondre aux traitements.

Les antidépresseurs existants sont sans effet pour environ 33 % des malades, rappellent les chercheurs. Plus d'un antidépresseur doit souvent être testé pour un patient.

Pour plus d'informations sur la dépression, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : Université McGill, Fondation Fondamental, Nature Medicine.
Tous droits réservés.