La découverte d'un gène associé à la sensibilité à la douleur chronique, par des chercheurs canadiens dont les travaux sont publiés dans la revue Nature Medicine, ouvre la voie à un traitement personnalité de la douleur.

L'un des principaux enjeux du traitement de la douleur chronique est de comprendre pourquoi certaines personnes éprouvent de la douleur alors que d'autres, aux prises avec des troubles ou des lésions similaires, y demeurent insensibles.

Les équipes de Jeffrey Mogil du département de psychologie de l'Université McGill (Montréal) et Michael Salter de l'Université de Toronto ont identifié un gène qui code pour le récepteur P2X7 de la douleur. Une seule altération d'un acide aminé dans ce récepteur régule la sensibilité aux deux principales causes de la douleur chronique : l'inflammation et les lésions nerveuses.

Cette altération ne touche qu'une seule fonction de ce récepteur, soit la formation de pores membranaires qui permet le passage de grosses molécules. L'utilisation d'un peptide ciblant exclusivement la formation de ces pores se traduisait par une réduction très marquée de la douleur.

Les chercheurs ont ensuite examiné les différences génétiques entre des personnes aux prises avec deux types de douleur persistante : la douleur chronique postmastectomie et la douleur associée à l'arthrose. Dans les deux cas, la douleur était ressentie moins vivement par les personnes chez qui la formation des pores au niveau des récepteurs P2X7 était limitée en raison de facteurs génétiques.

Il pourrait être possible de mettre au point des médicaments susceptibles de bloquer les pores membranaires au niveau de ce récepteur, estiment les chercheurs. Une telle approche permettrait de soulager la douleur tout en réduisant le risque d'effets secondaires indésirables.

Plusieurs études récentes ont mis à jour des mécanismes de la douleur qui ouvrent la voie au développement de nouveaux traitements:

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