Sur la base de leurs travaux antérieurs qui ont identifié une voie génétique déclenchée par la course, des chercheurs américains ont découvert comment activer complètement cette voie avec un composé chimique chez des souris sédentaires, imitant ainsi les effets bénéfiques de l'exercice aérobique.

Cette étude, publiée dans Cell Metabolism, offre un espoir aux gens qui ne sont pas en condition pour faire de l'exercice aérobique, estiment les chercheurs.

Développer de l'endurance signifie pouvoir maintenir un exercice aérobique pendant des périodes plus longues. À mesure que les gens deviennent plus en forme, leurs muscles passent de la combustion des glucides (glucose) à la combustion des graisses. Ainsi, les chercheurs ont supposé que l'endurance est une fonction de la capacité croissante du corps à brûler les graisses, bien que les détails du processus soient restés inconnus.

Les travaux précédents de Ronald Evans du Salk Institute et ses collègues ont montré que des souris dont le gène PPARD était activé en permanence devenaient des coureuses de longues distances qui étaient résistantes à la prise de poids et répondaient très fortement à l'insuline (la résistance à l'insuline mène au diabète).

Ils ont aussi découvert un composé, le GW1516, activant cette voie génétique qu'ils ont testé dans la présente étude.

Des souris sédentaires qui l'ont reçu pendant 8 semaines, soumises à un test d'endurance, pouvaient courir 270 minutes comparativement à 160 minutes (soit 70 % plus longtemps) chez le groupe témoin.

Dans les deux groupes, l'épuisement survenait lorsque le taux de glucose sanguin chutait à un certain niveau, ce qui suggère que de faibles taux (hypoglycémie) sont responsables de la fatigue.

Pour comprendre ce qui se passait au niveau moléculaire, l'équipe a comparé l'expression des gènes dans un muscle majeur de la souris. Ils ont trouvé 975 gènes dont l'expression était supprimée ou augmentée en réponse au composé. Les gènes dont l'expression augmentait étaient ceux qui régissent la dégradation et la combustion des graisses. « Étonnamment », ceux dont l'expression était supprimée étaient liés à la dégradation des glucides pour l'énergie. Cela signifie que la voie PPARD empêche le sucre d'être une source d'énergie dans les muscles pendant l'exercice, éventuellement pour conserver le sucre pour le cerveau.

L'activation de la combustion des graisses prend plus de temps que de brûler le sucre, c'est pourquoi le corps utilise généralement du glucose à moins qu'il ait une raison impérieuse de ne pas le faire, comme le maintien de la fonction cérébrale pendant les périodes de dépenses énergétiques élevées. Bien que les muscles puissent brûler du sucre ou de la graisse, le cerveau préfère le sucre.

« Cette étude suggère que brûler les graisses est moins déterminant pour l'endurance qu'un mécanisme compensatoire pour conserver le glucose », explique Michael Downes, coauteur.

Il est intéressant de noter, soulignent les chercheurs, que les muscles des souris ayant reçu le médicament ne présentaient pas les types de changements physiologiques qui accompagnent habituellement la forme aérobique : mitochondries et vaisseaux sanguins supplémentaires ainsi qu'un changement vers un type de fibres musculaires qui brûlent les graisses plutôt que le sucre.

Cela montre que ces changements habituels ne mènent pas à eux seuls à l'endurance aérobique, mais que l'activation d'une voie génétique peut intervenir également.

Des entreprises pharmaceutiques sont intéressées à utiliser cette recherche pour développer des essais cliniques chez l'homme. L'équipe peut envisager un certain nombre d'applications thérapeutiques, de l'augmentation de la combustion des graisses chez les personnes souffrant d'obésité ou de diabète de type 2 à l'amélioration de la forme physique des patients avant et après une chirurgie.

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Psychomédia avec sources : Salt Institute, Cell Metabolism.
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