La science derrière de nombreux antidépresseurs semble être dépassée, selon les auteurs d'une étude, publiée dans la revue Neuroscience & Biobehavioral Reviews, qui remet en question les idées dominantes sur la nature de la dépression et sur ces antidépresseurs.

Paul Andrews, psychologue évolutionniste à l'Université McMaster (Ontario, Canada), et ses collègues (1) ont analysé les études liées à la théorie, qui prévaut depuis près de 50 ans, selon laquelle la dépression est liée à de faibles niveaux du neurotransmetteur sérotonine dans les espaces de communication (les synapses) entre les cellules du cerveau.

La théorie des faibles niveaux de sérotonine est à la base des médicaments antidépresseurs couramment prescrits appelés inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS). Ces derniers maintiennent les niveaux du neurotransmetteur élevés en bloquant sa recapture par les cellules qui les libèrent.

Ces médicaments rendent en fait le rétablissement plus difficile pour les patients, en particulier à court terme, dit le chercheur. "Il est temps de repenser ce que nous faisons", dit-il. "Nous prenons des gens qui souffrent des formes les plus courantes de dépression, et au lieu de les aider, il semble que nous mettons un obstacle dans leur chemin vers le rétablissement."

Lorsque les personnes en dépression prenant un ISRS présentent une amélioration, il semble que leurs cerveaux ont en fait surmonté les effets des antidépresseurs, plutôt que d'avoir été aidés directement par eux, explique-t-il.

"Nous avons constaté que les gens rapportent se sentir moins bien, pas mieux, lors des deux premières semaines sous antidépresseurs. Cela pourrait expliquer pourquoi."

Les meilleurs résultats de recherche disponibles semblent montrer qu'il y a plus de sérotonine libérée et utilisée pendant les épisodes dépressifs, plutôt que moins, disent les auteurs. La sérotonine aiderait le cerveau à s'adapter à la dépression en réaffectant ses ressources, allouant davantage de celles-ci à la pensée consciente et moins à des fonctions telles que la croissance, le développement, la reproduction, la fonction immunitaire et la réponse au stress.

Le système sérotoninergique, selon l'hypothèse des chercheurs, a évolué pour réguler l'énergie. En augmentant la sérotonine extracellulaire, les ISRS perturbent l'homéostasie énergétique et aggravent souvent les symptômes. La réduction des symptômes ne serait pas liée aux effets directs des antidépresseurs mais à des réponses compensatoires du cerveau visant à restaurer l'homéostasie énergétique.

Voyez, de la même équipe de chercheurs:

(1) Aadil Bharwani, Kyuwon R. Lee, Molly Foxb et J. Anderson Thomson Jr. Illustration : Un antidépresseur bloque la recapture de la sérotonine dans une synapse (espace de communication entre deux cellules nerveuses).

Psychomédia avec sources: McMaster University, Neuroscience & Biobehavioral Reviews
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