Les siestes excessives pendant la journée peuvent se développer bien avant que les problèmes de mémoire associés à la maladie d'Alzheimer ne commencent à se manifester.

Des chercheurs, dont les travaux sont publiés en août dans la revue Alzheimer & Dementia, en ont identifié la cause.

Des études précédentes ont considéré cette somnolence diurne excessive comme étant une compensation pour le mauvais sommeil nocturne causé par les perturbations liées à la maladie dans les régions du cerveau qui favorisent le sommeil.

D'autres études ont soutenu que les problèmes de sommeil eux-mêmes contribuent à la progression de la maladie. (Un lien entre problèmes de sommeil et risque accru d'Alzheimer)

Des chercheurs de l'Université de Californie à San Francisco apportent une nouvelle explication biologique, montrant que la maladie attaque directement les régions responsables de l'éveil pendant la journée (plutôt que celles responsables du sommeil).

Leur étude montre que ces régions (dont celle touchée par la narcolepsie) sont parmi les premières atteintes par la neurodégénérescence de la maladie d'Alzheimer et que, par conséquent, des siestes diurnes excessives, surtout lorsqu'elles surviennent en l'absence de trouble important du sommeil durant la nuit, pourraient constituer un signe précurseur de la maladie.

De plus, en associant ces dommages à la protéine tau, l'étude ajoute aux données montrant que celle-ci contribue plus directement à la dégénérescence cérébrale qui entraîne les symptômes de la maladie que la protéine amyloïde plus largement étudiée.

« Nos travaux montrent que les zones du cerveau qui favorisent l'éveil dégénèrent en raison de l'accumulation de la protéine tau, et non de la protéine amyloïde, dès les premiers stades de la maladie », explique Lea T. Grinberg, l'auteure senior.

Dans leur étude, Jun Oh, auteure principale, et ses collègues ont mesuré les taux de protéine tau et le nombre de neurones dans trois régions impliquées dans la promotion de l'éveil chez 13 personnes décédées atteintes de l'Alzheimer et sept personnes témoins en santé.

Comparativement à un cerveau en santé, celui des personnes atteintes de la maladie présentait une accumulation importante de tau dans les trois centres cérébraux favorisant l'éveil qu'ils ont étudiés - le locus cœruleus (LC), la région hypothalamique latérale (LHA) et le noyau tubéromammillaire (TMN). Ces régions avaient perdu jusqu'à 75 % de leurs neurones.

« C'est remarquable parce que ce n'est pas seulement un seul noyau cérébral qui dégénère, mais l'ensemble du réseau de promotion de l'éveil », explique Oh. « Ce qui signifie que le cerveau n'a aucun moyen de compenser parce que tous ces types de cellules fonctionnellement liées sont détruits en même temps. »

Oh et ses collègues ont également étudié des échantillons de cerveau de sept personnes atteintes de paralysie supranucléaire progressive (PSP) et de maladie corticobasale (CBD), deux formes distinctes de démence neurodégénérative causée par une accumulation de tau. Contrairement au cerveau atteint de la maladie d'Alzheimer, les neurones favorisant l'éveil semblaient épargnés, malgré des niveaux comparables d'accumulation de tau dans ces échantillons de tissus.

« Il semble que le réseau de promotion de l'éveil soit particulièrement vulnérable dans la maladie d'Alzheimer », conclut Oh.

Ces résultats s'inscrivent dans la lignée d'une étude antérieure du groupe de Grinberg qui a montré que les personnes décédées avec des taux élevés de protéine tau dans le tronc cérébral - correspondant aux premiers stades de la maladie d'Alzheimer - avaient déjà commencé à connaître des changements d'humeur, comme l'anxiété et la dépression, ainsi que des troubles du sommeil. (7 stades de l'Alzheimer : échelle de détérioration globale de Reisberg)

« Nos nouvelles données sur la dégénérescence liée à la protéine tau des centres de l'éveil fournissent une explication neurobiologique convaincante pour ces résultats », souligne Grinberg.

Ces résultats et d'autres s'ajoutent à la reconnaissance croissante chez certains chercheurs que l'accumulation de tau est plus étroitement liée aux symptômes réels de la maladie d'Alzheimer que la protéine amyloïde plus largement étudiée et qui n'a jusqu'à présent pas réussi à mener à des traitements efficaces contre la maladie.

Ils suggèrent que les traitements actuellement en développement, qui s'attaquent directement à la pathologie tau, ont le potentiel d'améliorer le sommeil et les autres symptômes précoces de la maladie, en plus de jouer un rôle clé pour ralentir la progression générale de la maladie, soulignent les chercheurs.

Pour plus d'informations sur la maladie d'Alzheimer, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : UC San Francisco, Alzheimer & Dementia.
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